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       TEST DEL ALIENTO - Detección del Helicobacter pilory

Desde el descubrimiento del Helicobacter pylori por Warren y Marshall hace mas de 15 años, el Hp ha sido objeto de investigación como agente causal de las gastritis, la mayoría de las ulceras pépticas y ser un factor de riesgo importante en el linfoma MALT de bajo grado y probablemente en el carcinoma gástrico.

Su interés radica en ser una de las infecciones que mayor difusión alcanza a nivel mundial, apareciendo ulcera péptica en el 10-20 % aproximadamente de los portadores.

La infección se adquiere principalmente en la infancia y adolescencia y persiste durante toda la vida, siendo muy baja la tasa de curación espontanea.


En España entre el 50 y el 70% de los adultos presentan la infección.

Los carcinógenos se clasifican en 5 categorías según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Después de una exhaustiva revisión de la documentación publicada, expertos de la OMS concluyeron que el Helicobacter pylori debe ser clasificado como carcinógeno tipo 1, en su relación causal con el cáncer gástrico.

Como el H. pylori no es el único agente responsable de la aparición del cáncer gástrico, los expertos llegaron a la conclusión de que "este germen juega un papel causal en la cadena de acontecimientos que conducen a la aparición y desarrollo del cáncer gástrico".

El test del aliento de la urea se basa en la actividad de la ureasa derivada del H. pylori en el estómago.

Se detecta cualitativamente infección activa con una sensibilidad y especificidad de más del 95%.

Esta prueba está indicada para el diagnóstico inicial de la infección y para el seguimiento luego de realizado un tratamiento de erradicación.

Una vez detectado el Helicobacter Pilory en el aliento, una medicación con antibióticos durante aproximadamente 15 días erradica el mismo.

Posteriormente al cabo de un mes debe realizarse de nuevo el test, para comprobar la completa eliminación.

Del 20 al 40% de los pacientes con UD muestran cicatrización espontánea de la úlcera . La terapia con bloqueadores H2 de la histamina logra elevar estas cifras hasta aproximadamente 95% a las 8 semanas  y la reciente introducción del omeprazol ha permitido acortar el tiempo de tratamiento y lograr la cicatrización en casi todos los pacientes. La erradicación de HP, aún sin modificar la secreción de ácido, logra iguales resultados , pero la necesidad de usar varios medicamentos en múltiples dosis diarias lo hace bastante menos aceptable para el paciente.

Numerosos estudios han confirmado la notoria tendencia de la UD a la recurrencia, que alcanza hasta 70% al año de observación . La terapia de mantención con cualquiera de los bloqueadores H2 logra efectivamente reducir la frecuencia de recidiva a 20-25% al año, pero la recidiva al suspender el tratamiento es similar a la de los no tratados .

Varios estudios controlados han demostrado el efecto espectacular de la erradicación del HP sobre la tasa de recidiva de la UD, que disminuye desde 70% a menos de 10% al año, lo que constituye su principal ventaja con respecto a la terapia con antisecretores. Esto ha sido documentado fuera de toda duda para el caso de la UD y razonablemente bien documentado para el caso de la UG . Probablemente la erradicación también evita las complicaciones, especialmente la hemorragia digestiva.

Por primera vez una terapia médica parece capaz de modificar la historia natural de la enfermedad.
Los trabajos publicados al respecto, provenientes de áreas con relativa baja prevalencia de HP, son coincidentes en sus resultados. En todos ellos la caída en la tasa de recidiva de la UD es similar y muy significativa.

La reaparición de UD se asocia generalmente a fracaso en la erradicación, por resistencia primaria o secundaria a los antibióticos, o a reaparición de HP. No está del todo claro si se trata de reinfección o recidiva. La probabilidad de evitar la recidiva parece asociada entonces a la posibilidad de evitar la reinfección.

Puesto que existen multiples evidencias que sugieren que la infección se transmite por vía fecal-oral, el riesgo de reinfección debiera ser mayor en áreas geográficas o estratos socioeconómicos con alta exposición ambiental al Helicobacter Pylori.                                                                                                          En ellos, la susceptibilidad del HP a los antimicrobianos también parece ser diferente, lo que tiene influencia sobre la tasa de erradicación. En un estudio reciente realizado en Brasil, 48 pacientes con UD fueron tratados con furazolidona, metronidazol y amoxicilina durante cinco días, además de ranitidina. La erradicación sólo se obtuvo en veintinueve pacientes (60%) y seis de estos (21%) se reinfectaron durante el seguimiento (35). La erradicación sólo fue exitosa en 48% de los pacientes.

Si bien la corta duración del tratamiento antibiótico puede haber influido en estos resultados, ellos contrastan con lo comunicado en países desarrollados, donde las tasas de erradicación bordean el 90% y las de reinfección 1-2% al año (30,36). Por lo tanto, la efectividad de la terapia destinada a erradicar el HP en poblaciones con alta prevalencia de infección en sujetos asintomáticos no ha sido demostrada.

1. Peterson WL. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease. N Engl J Med 1991;324;1043-1048.
2. Malaty HM, Evans EG, Evans DJ, Graham DY. Helicobacter pylori in Hispanics: Comparison with blacks and whites of similar age and socioeconomic status. Gastroenterology 1992;103:813-816.
3. Graham DY, Malaty HM, Evans DG, Evans DJ, Klein PD, Adam E. Epidemiology of Helicobacter pylori in an asymptomatic population in the United States. Gastroenterology 1991;100:1495-1501.
4. Blaser MJ. Epidemiology and pathophysiology of Campilobacter pylori infections. Rev Infect Dis 1990;12(1):S99-S106.
5. Klein PD, Graham DY, Gaillour A, Opekun AR, Smith EO. Water source as risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian Children. Lancet 1991;337:1503.
6. Mendall MA, Goggin PM, Molineaux N, Levy J, Toosy T, Strachan D, Northfield TC. Childhood living conditions and Helicobacter pylori seropositivity in adult life. Lancet 1992; 339:896-897.

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